Borrelia burgdorferi - de veroorzaker

Borreliose / ziekte van lyme

Borrelia burgdorferi sensu stricto - de veroorzaker:

Borrelia heeft het verbazingwekkende vermogen om het immuunsysteem van de drager te elimineren en daarmee de levenscyclus zonder verstoring door te zetten, ongeacht de oorspronkelijke infectie route. Dat zijn schroefvormige bacteriën (spirocheten), die door de rotatie rond hun eigen as in de gastheer kunnen bewegen. Zij vermenigvuldigen zich door dwarshellingen bij lage zuurstofverzadiging (microaerofiele omgeving) door roterende tegenrotatie rond hun lichaamscentra te draaien tot ze "breken". Dit gebeurt elke 10-24 uur in cultuurexperimenten onder laboratoriumomstandigheden. In relatie tot andere bacteriën is dit een vrij lange generatie tijd (Escherichia coli bacteriën vereisen ongeveer 20 minuten, Treponema pallidum = syphilis heeft 4-18 uur nodig).

Van de Borrelia zijn er ongeveer 300 stammen. In hun celwand bevinden zich 21 plasmiden - ringvormige structuren. De Borrelia heeft hun eigen genen en bemiddelt deze informatie in de gastheer voor de verdediging van zijn immuunsysteem. Op deze manier kunnen ze zelfs antibiotische resistentie als gen informatie overbrengen. Ze kunnen veranderen, kunnen zichzelf camoufleren en ernstige gevolgen veroorzaken. Dit maakt ze een verfijnde en verraderlijke tegenstander - ze zijn zeer gespecialiseerd.

Van de Borrelia zijn er ongeveer 300 stammen. In hun celwand 21 bevinden zich plasmiden - ringvormige structuren. De Borrelia heeft hun eigen genen en bemiddelt deze informatie in de gastheer voor de verdediging van zijn immuunsysteem. Op deze manier kunnen ze zelfs antibiotische resistentie als gen informatie overbrengen. Ze kunnen veranderen, kunnen zichzelf camoufleren en ernstige vervolg veroorzaken. Dit maakt ze een verfijnde en verraderlijke tegenstander - ze zijn hoog gespecialiseerd.

Bestaan vormen van Borrelia:

De extracellulaire bacteriële vorm: spirocheten (helische bacteriën): leven in verschillende organen van het lichaam, Lymfeklieren, milt, hersenen, pezen, vet- en bindweefsel, musculatuur
Het Sphaeroplast-vorm of het zogenaamde CWD-vorm (celwand deficiënt): Het is een celwandvrije variant en is niet meer als een "gastlichaamsstoornis" voor het immuunsysteem herkenbaar. Het is geschikt om te fuseren met andere vormen van leven - zoals virussen of zelfs mycoplasma ‘s (zeer kleine, zelf-voortplantende bacteriën).
De cystische vorm = kokkoider Morphotyp: sferische metabolisch-inactieve Invallingen van de celwand, die niet aanvaardbaar zijn voor een antibioticum. Deze vorm komt door ondervoeding. Een variant die, als Persister (Latijnse persistere = overblijven) intracellulair, dit wil zeggen binnen menselijke cellen, evenals extracellulaire kan overleven. Uit enkele cysten kunnen weer levende spirocheten ontstaan (gedetecteerd in laboratoriumtesten).
Inkapseling: Borrelia kunnen zich binnen één minuut inkapselen en dit zo lang blijven totdat de externe condities voor hen weer zijn verbeterd. In deze vorm kunnen ze tot maximaal tien maanden overleven.
Besmetting van B-lymfocyten *: Nadat de borrelia zich aan het lichaam en ook aan de verdedigingscellen hechten, kunnen ze met hulp van enzymen een gat in de celwand maken, de celkern te doden en de cel omhulling als camouflage gebruiken. Op deze manier kunnen zij onopgemerkt door het afweersysteem van de gastheer achter blijven.
Replicatie: Borrelia hebben de mogelijkheid om hun genen te repliceren / kopiëren en een onderdeel van een celwanddeel vervangen. De vervanger zorgt ervoor dat het celwanddeel in de gastheer beweegt en er doorheen reist. Zo deflecteren ze de afweercellen van zichzelf.

Het leefgebied van de borrelia is bij voorkeur de intercellulaire ruimte tussen de cellen. Ze verzamelen de nodige energie uit de collagene vezels (gewrichtssmering, oogvloeistof, naafweefsel en cellaag van het bloed en de lymfevaten, het hart, de ribben en de buik). Hoewel de Borrelia hun energie uit het gelatineuze, kraakbeenachtige weefsel kan krijgen, maar op hetzelfde moment maken ze het ook broos.

* Toelichting lymfocyten:

Lymfocyten zijn cellen van het immuunsysteem die binnenvallende antigenen in het lichaam herkennen. Zij kunnen meer dan honderd miljoen indringers herkennen en zelfs weer herkennen.

Deze omvatten:

T lymfocyten: Deze afweercellen worden geproduceerd in het beenmerg. Ze stoten de cellen die besmet zijn door virussen en bacteriën en zich ontwikkelen in het levende organisme af. Ze worden gekenmerkt door de thymusklier, achter de sternum, als volgt: De thymusklier zorgt ervoor dat het lichaam zich kan verdedigen tegen het immuunsysteem van bijna alle vijandige stoffen die het willen beschadigen (bacteriën zoals borrelia, virussen, schimmels en verontreinigende stoffen). De witte bloedcellen (lymfocyten), die uit het beenmerg zijn geboren, leren hun lichaamseigen weefsel te herkennen en ook te onderscheiden van vreemde stoffen en pathogenen, samen met een groot aantal van andere immuun cellen aan te vallen en onschadelijk te maken. Als de lymfocyten dit hebben geleerd, worden ze T (hymnus) lymfocyten genoemd, die van nu af immunkompetent zijn.

B-lymfocyten: Ze vormen antilichamen en hebben immunoglobulinen op hun oppervlak.

De celwand van de borrelia bevat kleine hoeveelheden lipopolysacchariden (LPS), een vet-suiker complex. Het werkt antigen en leidt tot de ontstekingsreacties van de nieuw geïnfecteerde gastheer.

Toxines door borreliose:

Bacteriën - waaronder Borrelia - kunnen stofwisseling gifstoffen produceren (toxines) en infecteren hun vijandige omgeving ermee. Feitelijk identificeert de borrelia het gastheerorganisme als een vijandige omgeving, omdat het immuunsysteem er tegenaan gaat. Het komt vaak tot ontlading van ontstekingsbevorderende stoffen en tot auto-immuunreacties van het gastheerorganisme door de interactie van de toxinen die vrijkomen samen met de zware metalen in de gastheer. Het is niet alleen de borrelia die in het gastheerorganisme de problemen veroorzaken, maar wel het afval dat ze uitscheiden - de toxinen (Zenuwtoxinen). Ze ontstaan voornamelijk als bacteriën - in het geval van borreliose de borrelia-sterven. Ze kunnen triggers zijn voor de ziektes van de gastheer.

Een dunne, drie laags celwand van borrelia bevat aan zijn buitenste schaal lipoproteïnen - de lipopolysacchariden (LPS). LPS zijn endotoxinen die via sommige tussenfasen ontstekingsreacties veroorzaken in de geïnfecteerde gastheer. Dit vet-suikercomplex van de celwand heeft een antigene werking en veroorzaakt de ontstekingsreacties van de gastheer.

Toxines kunnen griepachtige symptomen veroorzaken, zoals uitputting, pijn in de ledematen en koorts. Ook lokale huid Rooding, zwelling of oververhitting kunnen optreden op de plaats van infectie (overbrenging, prikplaats). In de chronische ziekteverloop maken toxinen nog vele andere symptomen en problemen (zie Borreliose symptomen).

Onder toxinen onderscheidt men tussen exotoxinen en endotoxinen:

Exotoxinen: Uitstootvergifstoffen van levende micro-organismen. Staphylococcus-enter toxine behoort bijvoorbeeld tot de exotoxinen en is vaak verantwoordelijk voor voedselvergiftiging.

Endotoxinen: Zij kunnen leiden tot massale weefselschade, koorts en levensbedreigende aandoeningen in het gastheerorganisme (endotoxineschok).

Exo- en endotoxinen zijn door hun lage antigene eigenschappen van het immuunsysteem van de gastheer moeilijk te herkennen, te neutraliseren en te elimineren. Ze zijn zeer persistent in het organisme en blijven langdurig aanhouden. De klachten blijven dus een lange tijd.

Als een organisme met gewone antibiotica wordt behandeld tegen de bestaande borreliose, kunnen de borrelia maar gedeeltelijk worden gedood, daardoor komen in eerste instantie de toxinen vrij, als deze niet uitgescheiden kunnen worden van het lichaam blijven ze vanaf nu in het bloed van de gastheer verspreid. Deze omstandigheid leidt tot verergering van de symptomen, dit gebeurt in alle gevallen na een antibiotica therapie. Ten tweede voelen de overlevende borrelia zich aangevallen en beginnen zich heel snel te vermenigvuldigen en te camoufleren.

Borreliose en auto-immuunziektes:

In principe worden de ziektebeelden van borreliose veroorzaakt door de hoge affiniteit van de borrelia tot de "collagene vezel." Door hun mobiliteit met behulp van gesel kunnen ze makkelijk in de bindweefselvezels "inschroeven". Op deze manier kunnen ze binnen enkele minuten door de gastheer dwalen. Het komt voornamelijk in het bindweefsel (collageen) tot chronische ontstekingsprocessen. De gevolgen zijn vasculaire ontsteking met daaropvolgende capillairversluitingen. Ze leiden tot storingen in de energievoorziening in de getroffen weefsels. Borrelia kunnen bijvoorbeeld doordringen in weefsels, ogen, blaas, milt en lever, in de gewrichten en schade daar veroorzaken. Ze kunnen in collageen waarschijnlijk de toegang van het immuunsysteem ontsnappen. Daar zijn ze ook slecht toegankelijk voor antibiotica. Op de zelfde dag van de eerste infectie kan de bloed-hersenbarrière overwonnen worden en daardoor is de toegang tot de hersenen gemaakt.

Door hun vermogen om het immuunsysteem te misleiden, lukt het de borrelia zelfs om het immuunsysteem te transformeren. De misleiding gebeurt door de oppervlakte-uitstraling van gastheercellen aan te nemen. Ze veranderen hun oppervlaktestructuur zodanig dat ze niet meer onderscheiden kunnen worden van de oppervlakken van de gastheercellen. Als zij door een onvolledige kopie desondanks door de afweercellen als een antigeen worden herkend, kan de verdediging of immuunreactie van de gastheer hier niet alleen tegen worden gericht, maar ook tegen het weefsel van het lichaam. De verdedigingscellen vallen het niet meer duidelijk onderscheidbaar lichaamseigen weefsel aan, zoals kraakbeen of zenuwen. Zo is de auto-immuunziekte bereikt.

Borrelia behoren tot de bacteriën en delen zich zeer langzaam in vergelijking met de meeste andere bacteriën, elke 12 tot 24 uur. Dit brengt helaas de tijd gerelateerde aanval baarheid door antibiotica met zich mee, die gewoonlijk alleen tijdens de voortplantings- of celdelingsfase optreedt. Borrelia deelt zich niet wanneer de omgevingsomstandigheden dit tegenwerken. Ze kunnen tot 10 maanden onbeschadigd afwachten, totdat de omgevingsomstandigheden voor hen aangepast is. Als de milieuomstandigheden voor hen bevorderlijk zijn, delen zij zich met vlagen elke 28 dagen. Ter vergelijking, delen zich soortgelijke bacteriën elke 20 minuten.

Volgens de praktijk van klassieke geneeskunde tegen borreliose is het noodzakelijk om tenminste gedurende 3-4 weken antibiotica toe te passen aan het gastheerorganisme, zodat ten minste één vlaag op het juiste moment kan wordt bereikt.